Un hombre se cura de sida tras un trasplante de médula
La clínica universitaria de la Charité de Berlín ha conseguido curar el sida a un paciente enfermo de leucemia al que intencionalmente trasplantaron la médula de un donante inmune al virus VIH, en un proceso cuyos pormenores ha presentado el artífice del innovador tratamiento, el hematólogo Gero Hütter.
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El equipo encargado del paciente, un varón estadounidense de 42 años, preseleccionó a unos 80 posibles donantes de médula en busca de uno que fuera inmune al virus, algo que ocurre en entre un uno y un tres por ciento de los europeos.
Tras realizar más de sesenta análisis el equipo médico dio con el candidato ideal, que presentaba una mutación genética natural, conocida como delta 32 CCR5 y que, si se hereda de ambos progenitores, inmuniza frente a la mayoría de cepas del virus.
El trasplante de médula de ese donante ha conseguido que el paciente superara la leucemia y lleve casi dos años sin anticuerpos del VIH ni en la sangre ni en los órganos vitales, algo inédito en el campo de la medicina hasta ahora.
'Escogimos a ese donante con la esperanza de que con el trasplante de sus células medulares podríamos, al mismo tiempo, eliminar la infección de VIH', señaló Hütter.
El director de medicina clínica de Hematología y Oncología del hospital, Eckhard Thielm ha asegurado en una rueda de prensa que ese procedimiento supone un 'éxito para la ciencia' y un 'acontecimiento médico' pero afirmó que queda 'un largo camino' para saber si de ese tratamiento se puede obtener una cura para el sida.
'Puede que dé resultado en algún momento en el futuro y si tenemos mucha suerte', explicó Thielm. Hütter, de 39 años, relató que conocía la existencia de esa mutación genética natural, que fue descubierta hace más de diez años, y decidió aplicar esos conocimientos a este paciente en concreto.
Al hombre, que vive en Berlín, se le diagnosticó el VIH hace más de diez años y llevaba tres años de tratamiento contra la leucemia cuando los médicos de la Charité decidieron someterlo al trasplante de médula.
Sin embargo, el médico quiso 'minimizar las falsas esperanzas' despertadas por el éxito de la Charité, del que se han hecho ya eco algunas revistas especializadas, puesto que se ha conseguido en un caso 'muy concreto' y durante el tratamiento de otra enfermedad grave.
El hematólogo destacó que lo más importante del caso es el 'mensaje psicológico' que supone para los enfermos de sida de cara las nuevas posibilidades de investigación que se abren para esa dolencia.
Hütter explicó que el hospital ha tardado en dar a conocer el caso, que ha difundido en Alemania el popular diario 'Bild' en su portada, para estar seguros de que los anticuerpos del VIH no se hubieran reproducido en los órganos del paciente, algo que es habitual pasado un tiempo.
No obstante, el responsable de medicina clínica de Infecciología del hospital, Thomas Schneider, advirtió que pese a los más de 600 días transcurridos desde la operación 'no se puede tener una certeza del cien por cien de que la enfermedad no vaya a resurgir'.
El vicedecano de Investigación de la Charité, Rudolf Trauber, calificó de 'poco serios' a quienes, a raíz de este procedimiento, 'prometan la curación' a los millones de personas infectadas de VIH.
Admitió que ante la propuesta de Hütter, la dirección se mostró 'escéptica' por la falta de garantías del novedoso procedimiento y destacó que encontrar a un donante inmune entre la muestra de ochenta personas seleccionadas fue 'una casualidad muy feliz'.
'Si no lo hubiéramos encontrado, habríamos tenido que seguir el procedimiento convencional, porque el paciente no tenía más tiempo, si queríamos curarle la leucemia, que era nuestra prioridad al fin y al cabo', apuntó Hütter.
Señaló también que en los casos convencionales, se considera que un enfermo de leucemia está curado si después de cinco años no presenta células cancerígenas pero añadió que ante este caso 'especial' no se aplican las normas habituales.
miércoles, 9 de diciembre de 2009
linfocitos T resistentes al VIH
Logran linfocitos T resistentes al VIH modificando el CCR5
Un estudio estadounidense que se publica en Nature Biotechnology ha conseguido resistencia al VIH en células CD4 T, mediante una enzima diseñada específicamente para modificar el gen del correceptor CCR5, necesario para que el VIH penetre en las células.
Esther Román Cantón - Lunes, 30 de Junio de 2008 - Actualizado a las 00:00h.
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Investigadores de la Universidad de Pensilvania, en Filadelfia (Estados Unidos), han conseguido que los linfocitos T se hagan resistentes a la infección por el VIH, tanto en las pruebas de laboratorio como en modelo murino, mediante una enzima diseñada para modificar el gen CCR5.
Los resultados del estudio, dirigido por Carl June, y que se publican en el último número de Nature Biotechnology, pueden conducir a la consecución de un tratamiento clínico que aísle las células T de un individuo VIH+, alterarlas genéticamente con esta enzima y, después, devolverlas al organismo.
El VIH puede penetrar en las células T a través de dos receptores que se encuentran en la superficie celular de los linfocitos CD4: el correceptor CCR5 o el CXCR4. Los pocos individuos que nacen con mutaciones en el gen CCR5 pierden las moléculas funcionales CCR5 de sus células T y son naturalmente resistentes a la infección al VIH.
Para comprobar si este mecanismo natural de resistencia viral podría ser imitado en células T normales que expresan el correceptor CCR5 funcional, el equipo de June modificó el gen CCR5 mediante nucleasas en dedo de zinc, unas enzimas que cortan el ADN en secuencias específicas. Gracias a la creación de variaciones de estas endonucleasas, los investigadores pudieron controlar qué secuencias genómicas están cortadas.
Según Elena Pérez, primera firmante del estudio, "nuestro objetivo era tratar de conseguir resistencia al VIH en células CD4 T, usando endonucleasas en dedos de zinc (ZFN, por sus siglas en inglés), que están diseñadas especialmente para modificar el gen del correceptor CCR5". Cuando a una mezcla de células T modificadas y sin modificar se le inocula el VIH en cultivo, las células T modificadas sobreviven mejor.
Además, las pruebas en modelo murino de infección por el VIH han revelado que los animales que recibieron un trasplante con estas células T modificadas tenían cargas virales menores y mayor número de linfocitos T frente a los animales que recibieron células T sin modificar.
"Las endonucleasas en dedos de zinc se pueden usar para modificar el gen CCR5 en linfocitos T, lo que les confiere una ventaja para sobrevivir en presencia del VIH. Además, la tecnología empleada en su diseño es precisa. Hemos hecho también muchos experimentos para convencernos de que es una tecnología específica para el CCR5 porque estas ZFN se pueden diseñar teóricamente contra cualquier gen", apunta Pérez.
Ensayo próximo
El futuro en este sentido parece esperanzador. Como explica la autora, "estamos en el camino para intentar restituir el sistema inmune de los pacientes VIH+. Intentamos modificar el gen del correceptor CCR5 en células hematopoyéticas (CD34), y combinarlo con la inmunoterapia adoptiva".
Para finales de 2008 está previsto que comience un ensayo clínico en fase I en Estados Unidos a fin de comprobar estos resultados. En última instancia, si los ensayos clínicos confirman estos resultados positivos logrados aquí con ratones, este tratamiento podría ser útil para restituir el sistema inmune en individuos VIH+ volviendo resistentes a la infección a sus células T.
(Nat Biotechnology; DOI: 10.1038/nbt1410).
Algunas limitaciones
Ante este nuevo paso en la investigación del VIH caben plantearse algunas cuestiones. "En el ser humano hay dos correceptores y si sólo bloqueamos el CCR5 el virus es capaz de fugarse e ir hacia el CXCR4", ha explicado Enric Pedrol, responsable de la Unidad de VIH del Hospital de Granollers, en Barcelona.
Habría que comprobar, tal y como se hace antes de la administración de maraviroc, el tipo de receptor del paciente: "Si son CCR5+, CXCR4+ o si tienen receptores duales". Más del 50 por ciento de los pacientes sin tratar son CCR5+, pero a medida que avanza la enfermedad y se agotan tratamientos hay más CXCR4+". Según Pedrol, este abordaje puede convertirse en un nuevo tratamiento siempre y cuando sólo haya esa vía de entrada del virus.
Un estudio estadounidense que se publica en Nature Biotechnology ha conseguido resistencia al VIH en células CD4 T, mediante una enzima diseñada específicamente para modificar el gen del correceptor CCR5, necesario para que el VIH penetre en las células.
Esther Román Cantón - Lunes, 30 de Junio de 2008 - Actualizado a las 00:00h.
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Investigadores de la Universidad de Pensilvania, en Filadelfia (Estados Unidos), han conseguido que los linfocitos T se hagan resistentes a la infección por el VIH, tanto en las pruebas de laboratorio como en modelo murino, mediante una enzima diseñada para modificar el gen CCR5.
Los resultados del estudio, dirigido por Carl June, y que se publican en el último número de Nature Biotechnology, pueden conducir a la consecución de un tratamiento clínico que aísle las células T de un individuo VIH+, alterarlas genéticamente con esta enzima y, después, devolverlas al organismo.
El VIH puede penetrar en las células T a través de dos receptores que se encuentran en la superficie celular de los linfocitos CD4: el correceptor CCR5 o el CXCR4. Los pocos individuos que nacen con mutaciones en el gen CCR5 pierden las moléculas funcionales CCR5 de sus células T y son naturalmente resistentes a la infección al VIH.
Para comprobar si este mecanismo natural de resistencia viral podría ser imitado en células T normales que expresan el correceptor CCR5 funcional, el equipo de June modificó el gen CCR5 mediante nucleasas en dedo de zinc, unas enzimas que cortan el ADN en secuencias específicas. Gracias a la creación de variaciones de estas endonucleasas, los investigadores pudieron controlar qué secuencias genómicas están cortadas.
Según Elena Pérez, primera firmante del estudio, "nuestro objetivo era tratar de conseguir resistencia al VIH en células CD4 T, usando endonucleasas en dedos de zinc (ZFN, por sus siglas en inglés), que están diseñadas especialmente para modificar el gen del correceptor CCR5". Cuando a una mezcla de células T modificadas y sin modificar se le inocula el VIH en cultivo, las células T modificadas sobreviven mejor.
Además, las pruebas en modelo murino de infección por el VIH han revelado que los animales que recibieron un trasplante con estas células T modificadas tenían cargas virales menores y mayor número de linfocitos T frente a los animales que recibieron células T sin modificar.
"Las endonucleasas en dedos de zinc se pueden usar para modificar el gen CCR5 en linfocitos T, lo que les confiere una ventaja para sobrevivir en presencia del VIH. Además, la tecnología empleada en su diseño es precisa. Hemos hecho también muchos experimentos para convencernos de que es una tecnología específica para el CCR5 porque estas ZFN se pueden diseñar teóricamente contra cualquier gen", apunta Pérez.
Ensayo próximo
El futuro en este sentido parece esperanzador. Como explica la autora, "estamos en el camino para intentar restituir el sistema inmune de los pacientes VIH+. Intentamos modificar el gen del correceptor CCR5 en células hematopoyéticas (CD34), y combinarlo con la inmunoterapia adoptiva".
Para finales de 2008 está previsto que comience un ensayo clínico en fase I en Estados Unidos a fin de comprobar estos resultados. En última instancia, si los ensayos clínicos confirman estos resultados positivos logrados aquí con ratones, este tratamiento podría ser útil para restituir el sistema inmune en individuos VIH+ volviendo resistentes a la infección a sus células T.
(Nat Biotechnology; DOI: 10.1038/nbt1410).
Algunas limitaciones
Ante este nuevo paso en la investigación del VIH caben plantearse algunas cuestiones. "En el ser humano hay dos correceptores y si sólo bloqueamos el CCR5 el virus es capaz de fugarse e ir hacia el CXCR4", ha explicado Enric Pedrol, responsable de la Unidad de VIH del Hospital de Granollers, en Barcelona.
Habría que comprobar, tal y como se hace antes de la administración de maraviroc, el tipo de receptor del paciente: "Si son CCR5+, CXCR4+ o si tienen receptores duales". Más del 50 por ciento de los pacientes sin tratar son CCR5+, pero a medida que avanza la enfermedad y se agotan tratamientos hay más CXCR4+". Según Pedrol, este abordaje puede convertirse en un nuevo tratamiento siempre y cuando sólo haya esa vía de entrada del virus.
martes, 8 de diciembre de 2009
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